Jugar con el LDL elevado no es una apuesta segura

Conceptos generales.

• El colesterol LDL elevado es una de las causas principales de la enfermedad de las arterias del corazón (EAC) y del infarto. Esto está demostrado con décadas de evidencia científica sólida.

• El LDL no viaja libremente en la sangre, va dentro de partículas llamadas ApoB. Cuantas más partículas ApoB circulan, mayor es el daño a las arterias.

• La aterosclerosis no es solo acumulación de colesterol, es un proceso inflamatorio.

• El colesterol entra a la pared de la arteria, el cuerpo lo ataca, y esa "guerra" forma una placa que puede romperse, formar un coágulo que tapa la arteria. El tejido cardíaco sin sangre muere. A eso le llamamos infarto.

• La inflamación crónica "abre la puerta" de la arteria al colesterol y hace el ambiente más peligroso. Por eso hay que controlar ambos: el LDL y la inflamación.

• Problema: Algunos dicen que "el problema es la inflamación, no el colesterol." Eso es un error.

• En medicina de longevidad, medir y controlar el LDL, el ApoB y la inflamación (hsCRP) es parte esencial de la prevención cardiovascular. Actuar antes de tener síntomas salva vidas.

Problema: la creencia de que el colesterol LDL elevado no es causa de infarto, sino

la inflamación crónica.

Existe un sólido consenso científico de que los niveles altos de colesterol LDL (LDL-C, el colesterol “malo”) desempeñan un papel central en el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria (EAC) e infarto del miocardio. Sin embargo, dado el nuevo conocimiento sobre inflamación crónica, se ha creado la idea de que el verdadero problema es la inflamación y que el colesterol LDL es solamente un acompañante del problema. Incluso, un documental reciente llamado The Cholesterol Code* ha generado debate en redes sociales al proponer que el LDL elevado podría ser inocuo en ciertos individuos y que en general es la información la que causa el infarto del miocardio. Este documental describe un fenotipo específico, personas delgadas y físicamente activas que, al adoptar una dieta cetogénica (alta en grasas, baja en carbohidratos), desarrollan niveles muy elevados de LDL-C, a veces superiores a 400 mg/dL, acompañados de HDL elevado (>80 mg/dL) y triglicéridos bajos (<70 mg/dL). Los promotores del concepto argumentan que en estas personas el LDL alto podría ser un marcador de metabolismo lipídico eficiente, no de riesgo cardiovascular.

¿Por qué este concepto es equivocado y peligroso?

El concepto de inflamación sistémica. La inflamación sistémica es una respuesta inmunológica de bajo grado, crónica y generalizada en la que el sistema inmune mantiene un estado de “activación persistente”. Se detecta con elevación de mediadores de inflamación como la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hsCRP), interleucina-6 y otros. En el contexto de la EAC, su importancia es fundamental porque la aterosclerosis no es simplemente un problema de acumulación de colesterol en la pared arterial, sino un proceso activamente inflamatorio. Una vez que las partículas de ApoB penetran el la pared de la arteria y quedan retenidas, son oxidadas y reconocidas por el cuerpo como señal de peligro, lo que recluta macrófagos que las fagocitan y se convierten en células espumosas, perpetuando una cascada inflamatoria local que estabiliza o desestabiliza la placa aterosclerótica. En un mal día esta placa sangra y el coágulo tapa la luz remanente de la arteria coronaria. La parte del corazón que deja de recibir sangre muere (se “infarta”) y dependiendo el tamaño de este infarto puede, desde pasar desapercibido, causar insuficiencia cardiaca, arritmias e incluso muerte súbita (ver

diagrama). Por cierto, la muerte súbita es el primer síntoma de EAC en la mitad de la gente que la padece. La inflamación sistémica amplifica este proceso al mantener el endotelio en un estado susceptible, favoreciendo la expresión de moléculas de adhesión, aumentando la permeabilidad al colesterol (ApoB) y promoviendo un ambiente procoagulante. En otras palabras, la inflamación favorece la formación de la obstrucción al “abrir la puerta” de la pared de la arteria al colesterol.

Algunas personas, generalmente no médicos, que no comprenden este mecanismo, han sugerido que el colesterol no es el problema, sino la inflamación. Ese es un error grave. Es como decir que el problema no es el explosivo, sino la chispa. Ambos son el problema. En medicina de longevidad la hsCRP y el colesterol LDL son considerados biomarcadores de riesgo y su reducción forma parte integral de la estrategia de prevención cardiovascular primaria y secundaria. Por lo anterior, hay que controlar tanto el colesterol LDL elevado, como la inflamación.

La biología no distingue el origen del LDL elevado.

Otros comunicadores han sugerido que hay ApoB “bueno”, como el que viene del ejercicio extremo o la cetosis, esto está descrito en el documental citado arriba. Pero en realidad la pared arterial no "interroga" por qué el ApoB está elevad, sino que responde al número de partículas y al tiempo de exposición. Décadas de investigación, estudios poblacionales, aleatorización mendeliana, ensayos clínicos aleatorizados de máximo rigor científico demuestran de forma consistente que el ApoB causa aterosclerosis, independientemente del mecanismo que lo eleve. Hay una relación directa, demostrada repetidamente, entre LDL-C y ApoB elevado y EAC, así como una relación directa entre reducción de estos biomarcadores con sobrevida.

Conclusión

La hipótesis de que el colesterol LDL y ApoB no son importantes en EAC y solamente la inflamación es la causa, no es una hipótesis legítima. Medicina de longevidad buscamos, como en cardiología, mantener los niveles de ApoB bajo control con cambios de estilo de vida y medicación. Igualmente, buscamos mantener la inflamación bajo control con cambios de estilo de vida, ejercicio, dieta y deteniendo la causa de dicha inflamación crónica. Ambas son importantes, ambas deben tratarse. Nuestras metas son las recientemente publicadas por el American  Heart Association y el American College of Cardiology.